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肝硬化的全面剖析与康复治疗
更新时间：2019/12/18 19:22:26  点击率：618    字体大小：大 中 小
　　肝硬化是临床常见的慢性进行性肝病，由一种或多种病因长期或反复作用形成的弥漫性肝损害。在我国大多数为肝炎后肝硬化，少部分为酒精性肝硬化和血吸虫性肝硬化。病理组织学上有广泛的肝细胞坏死、残存肝细胞结节性再生、结缔组织增生与纤维隔形成，导致肝小叶结构破坏和假小叶形成，肝脏逐渐变形、变硬而发展为肝硬化。
　　早期由于肝脏代偿功能较强可无明显症状，后期则以肝功能损害和门脉高压为主要表现，并有多系统受累，晚期常出现上消化道出血、肝性脑病、继发感染、脾功能亢进、腹水、癌变等并发症。
　　肝硬化的概述
　　肝硬化病因 
　　1.病毒性肝炎
　　目前在中国，病毒性肝炎尤其是慢性乙型、丙型肝炎，是引起门静脉性肝硬化的主要因素。
　　2.酒精中毒
　　长期大量酗酒，是引起肝硬化的因素之一。
　　3.营养障碍
　　多数学者承认营养不良可降低肝细胞对有毒和传染因素的抵抗力，而成为肝硬化的间接病因。
　　4.工业毒物或药物
　　长期或反复地接触含砷杀虫剂、四氯化碳、黄磷、氯仿等，或长期使用某些药物如双醋酚汀、异烟肼、辛可芬、四环素、氨甲蝶呤、甲基多巴，可产生中毒性或药物性肝炎，进而导致肝硬化。黄曲霉素也可使肝细胞发生中毒损害，引起肝硬化。
　　5.循环障碍
　　慢性充血性心力衰竭、慢性缩窄性心包炎可使肝内长期淤血缺氧，引起肝细胞坏死和纤维化，称淤血性肝硬化，也称为心源性肝硬化。
　　6.代谢障碍
　　如血色病和肝豆状核变性（亦称Wilson病）等。
　　7.胆汁淤积
　　肝外胆管阻塞或肝内胆汁淤积时高浓度的胆红素对肝细胞有损害作用，久之可发生肝硬化，肝内胆汁淤积所致者称原发胆汁性肝硬化，由肝外胆管阻塞所致者称继发性胆汁性肝硬化。
　　8.血吸虫病
　　血吸虫病时由于虫卵在汇管区刺激结缔组织增生成为血吸虫病性肝纤维化，可引起显著的门静脉高压，亦称为血吸虫病性肝硬化。
　　9.原因不明
　　部分肝硬化原因不明，称为隐源性肝硬化。
 　　肝硬化临床表现 
　　1.代偿期（一般属Child-Pugh A级）
　　可有肝炎临床表现，亦可隐匿起病。可有轻度乏力、腹胀、肝脾轻度肿大、轻度黄疸，肝掌、蜘蛛痣。
　　2.失代偿期（一般属Child-Pugh B、C级）
　　有肝功损害及门脉高压症候群。
　　（1）全身症状　乏力、消瘦、面色晦暗，尿少、下肢水肿。
　　（2）消化道症状　食欲减退、腹胀、胃肠功能紊乱甚至吸收不良综合征，肝源性糖尿病，可出现多尿、多食等症状。
　　（3）出血倾向及贫血　齿龈出血、鼻衄、紫癜、贫血。
　　（4）内分泌障碍　蜘蛛痣、肝掌、皮肤色素沉着、女性月经失调、男性乳房发育、腮腺肿大。
　　（5）低蛋白血症　双下肢水肿、尿少、腹腔积液、肝源性胸腔积液。
　　（6）门脉高压　腹腔积液、胸腔积液、脾大、脾功能亢进、门脉侧支循环建立、食管-胃底静脉曲张，腹壁静脉曲张。
 　　检查方法 
　　1.实验室检查
　　（1）血常规　血红蛋白（血色素）、血小板、白细胞数降低。
　　（2）肝功能实验　代偿期轻度异常，失代偿期血清蛋白降低，球蛋白升高，A/G倒置。凝血酶原时间延长，凝血酶原活动下降。转氨酶、胆红素升高。总胆固醇及胆固醇脂下降，血氨可升高。氨基酸代谢紊乱，支/芳比例失调。尿素氮、肌酐升高。电解质紊乱：低钠、低钾。
　　（3）病原学检查　HBV-M或HCV-M或HDV-M阳性。
　　（4）免疫学检查　①免疫球蛋白  IgA、IgG、IgM可升高。②自身抗体  抗核抗体、抗线粒体抗体、抗平滑肌抗体、抗肝脂蛋白膜抗体可阳性。③其他免疫学检查  补体减少、玫瑰花结形成率及淋转率下降、CD8（Ts）细胞减少，功能下降。
　　（5）纤维化检查　PⅢP值上升，脯氨酰羟化酶（PHO）上升，单胺氧化酶（MAO）上升，血清板层素（LM）上升。
　　（6）腹腔积液检查　新近出现腹腔积液者、原有腹腔积液迅速增加原因未明者应做腹腔穿刺，抽腹腔积液做常规检查、腺苷脱氨酶（ADA）测定、细菌培养及细胞学检查。为提高培养阳性率，腹腔积液培养取样操作应在床边进行，使用血培养瓶，分别做需氧和厌氧菌培养。
　　2.影像学检查
　　（1）X线检查　食管-胃底钡剂造影，可见食管-胃底静脉出现虫蚀样或蚯蚓样静脉曲张变化。
　　（2）B型及彩色多普勒超声波检查　肝被膜增厚，肝脏表面不光滑，肝实质回声增强，粗糙不匀称，门脉直径增宽，脾大，腹腔积液。
　　（3）CT检查　肝脏各叶比例失常，密度降低，呈结节样改变，肝门增宽、脾大、腹腔积液。
　　3.内镜检查
　　可确定有无食管-胃底静脉曲张，阳性率较钡餐X线检查为高，尚可了解静脉曲张的程度，并对其出血的风险性进行评估。食管-胃底静脉曲张是诊断门静脉高压的最可靠指标。在并发上消化道出血时，急诊胃镜检查可判明出血部位和病因，并进行止血治疗。
　　4.肝活检检查
　　肝穿刺活检可确诊。
　　5.腹腔镜检查
　　能直接观察肝、脾等腹腔脏器及组织，并可在直视下取活检，对诊断有困难者有价值。
　　6.门静脉压力测定
　　经颈静脉插管测定肝静脉楔入压与游离压，二者之差为肝静脉压力梯度（HVPG），反映门静脉压力。正常多小于5mmHg，大于10mmHg则为门脉高压症。
　　肝硬化康复评定
　　1.肝功能评定：
　　（1）肝功能检测：失代偿期ALT（GPT）增高较显著；
　　（2）腹部超声：显示肝脏大小、外观改变和脾大、门静脉增宽，腹腔积液等，显示肝脏失代偿期。
　　2.其他评定：疼痛评定、日常生活评定、运动和心理评定、参与能力评定等。
　　功能障碍
　　（1）生理功能障碍
　　1.疼痛：慢性上腹部隐痛
　　2.运动功能障碍：早期无运动功能障碍，晚期由于代谢、呼吸、循环异常可出现肌肉萎缩、肌力下降。
　　（2）心理功能障碍
　　1.肝硬化患者从疑诊开始到确诊后、治疗前后都会发生剧烈的心理变化和心理反应过程，出现震惊、恐惧、否认、淡漠、抑郁、焦虑及悲伤情绪；
　　2.病情恶化出现严重副作用及消化道出血、脾大、腹壁静脉曲张、腹腔积液等严重并发症时，患者心理状况可出现严重的严重的波动或恶化，甚至绝望。
　　（3）日常生活活动能力受限
　　1.一般患者：日常生活活动不会受限。
　　2.并发症患者：如出现黄疸、脾大、腹腔积液、出血等可严重影响患者穿衣、进食、行走、个人卫生及购物。
　　（4）社会参与能力受限
　　1.肝硬化早期：一般不会影响患者生活质量、劳动、就业、社交能力。
　　2.肝硬化晚期：会严重影响，甚至需要住院治疗。
　　康复治疗
　　（一）物理治疗
　　作用：改善肝脏血液循环、促进胆汁分泌、消炎止痛。
治疗方法：
　　1.超短波疗法：改善肝脏血液循环、促进胆汁分泌。每次15分钟，每日一次，15次为一个疗程；
　　2.运动治疗：具有改善患者在代偿期的整体耐力作用，可根据病情选择有氧运动项目，如散步、太极拳、保健操等；具体运动量根据病情而定，目前没有统一标准；失代偿期禁止运动，绝对卧床休息。
　　（二）作业治疗
　　1.肝功能代偿期：根据患者兴趣给予休闲型作业治疗，如扑克、缝纫、下棋等。作业治疗室对患者娱乐功能进行评定，并指导患者，使其在娱乐活动中达到治疗疾病、促进健康的目的。
　　2.失代偿期：患者应禁止竞争性娱乐活动。
　　（三）康复工程
　　主要涉及一些常用的辅助用具，比如行走困难者使用轮椅，改善步行功能和社交能力。
　　（四）心理治疗
　　心理治疗具有改善震惊、恐惧、否认、淡漠、抑郁、焦虑、悲伤及绝望的作用，一般采取心里支持、疏导的方法。鼓励患者正确认识疾病，树立战胜疾病的信心，积极配合治疗，是患者从支持系统中获得帮助，尽量消除心理障碍。
　　功能结局
　　1.并发症：上消化道出血、肝肾综合征、肝性脑病等；
　　2.心理障碍：震惊、恐惧、否认、淡漠、抑郁、焦虑、悲伤及绝望；
　　3.严重肝硬化患者：ALD能力及其相关能力、社会交往能力受限，劳动力下降或丧失，职业受限、生活质量下降，甚至不能回归家庭及社会。
　　4.康复治疗：可改善患者生理、心理、社会功能，缓解病情、提高生活质量。
　　肝硬化的预后
　　肝硬化的预后与病因、肝功能代偿程度及并发症有关。酒精性肝硬化、胆汁性肝硬化、肝淤血等引起的肝硬化，病因如能在肝硬化未进展至失代偿期前予以消除，则病变可趋静止，相对于病毒性肝炎肝硬化和隐源性肝硬化好。Child-Pugh分级与预后密切相关，A级最好，C级最差。死亡原因常为肝性脑病、肝肾综合征、食管=胃底静脉曲张破裂出血等并发症。肝移植的开展已明显改善了肝硬化患者的预后。
　　肝硬化的防治
　　预防本病首先要重视病毒性肝炎的防治。早期发现和隔离病人给予积极治疗。注意饮食，合理营养，节制饮酒，加强劳动保健，避免各种慢性化学中毒也是预防的积极措施。对于有上述病因而疑有肝硬化者应及时进行全面体检及有关实验室检查，争取在代偿期得到合理积极治疗，防止向失代偿期发展。定期体格检查，同时避免各种诱因，预防和治疗可能出现的并发症。（来源：康复汇）
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